Os vírus são notórios por sua capacidade de causar doenças, tornando-nos fracos e enfermos, mas sua estreita relação com a biologia humana é muito menos conhecida. Os retrovírus, que inserem seu material genético em nossos genomas para se copiarem, deixam para trás genes que ajudam nosso sistema imunológico a funcionar e moldar o desenvolvimento de embriões e placenta.
Os cientistas postaram um artigo na PLOS Genetics no qual relataram que a sincitina, uma proteína viral que promove a formação da placenta, também aumenta a massa muscular em camundongos machos. Essas descobertas podem explicar em parte um mistério antigo da biologia: por que os machos de muitas espécies de mamíferos tendem a ser mais musculosos do que as fêmeas.
“Assim que li isso, minha mente começou a esboçar possíveis consequências”, disse o biólogo evolucionista Aris Katsurakis, da Universidade de Oxford, no Reino Unido.
Legado viral
Cerca de 8% dos 3 bilhões de pares A, T, G e C que compõem nosso DNA são detritos virais. Muitos desses restos virais tornaram-se lixo inútil, mas não todos, como mostram as descobertas feitas nos últimos 15 anos.
Em 2000, os cientistas descobriram que a sincitina, uma proteína que promove a formação da placenta, era na verdade uma proteína viral que os humanos mais tarde "tomaram emprestada". Inicialmente, essa proteína viral permitiu que o retrovírus se fundisse com as células do hospedeiro, depositando seu genoma em um abrigo seguro no citoplasma. A sincitina é ligeiramente diferente da forma antiga dessa proteína; faz com que certas células da placenta se fundam com as células da mãe da mãe para formar a camada externa da placenta.
Estudos subsequentes mostraram que diferentes grupos de mamíferos têm diferentes tipos de proteína sincitina, sugerindo que os mamíferos repetidamente pegaram emprestado proteínas retrovirais e as reaproveitaram para o desenvolvimento placentário.
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“É assustador pensar que essa fusão celular foi provocada por um vírus que adquirimos há 30 milhões de anos”, diz Lars-Inge Larsson, patologista da Universidade de Copenhagen.
Fator de crescimento
Um estudo recente liderado pelo virologista Thierry Heidmann, do Centro Nacional Francês de Pesquisa Científica (CNRS) em Villejuif e da Université Paris-Sud em Orsay, analisou o que acontece quando a sincitina é removida do genoma do camundongo. A remoção de ambas as cópias foi fatal, entretanto, a remoção da sincitina B e a retenção da sincitina A resultaram na prole masculina pequena e frágil. Esses animais pesavam 18% menos do que as ninhadas com ambas as cópias de sincitina.
Os cientistas pensaram originalmente que a perda de sincitina criava uma placenta danificada que dificultava o crescimento dos ratos antes do nascimento. Descobertas subsequentes em outros laboratórios mostraram que a sincitina era ativa nas células do sistema imunológico e nas células musculares imaturas (mioblastos), bem como na placenta, então Heidmann revisou sua hipótese.
Ele sabia que as células musculares maduras eram formadas pela fusão de numerosos mioblastos imaturos. Dado que a fusão celular está envolvida em ambos os processos, Heidmann e seus colegas sugeriram que a sincitina também pode desempenhar um papel neles. Uma análise mais aprofundada dos dados anteriores mostrou que a diminuição no peso corporal em camundongos machos sem sincitina B foi devido a uma diminuição em sua massa muscular. Estudos celulares mostraram que os músculos em homens sem proteína tinham 20% menos fibras musculares e o número de núcleos nas fibras do que os músculos de homens intocados.
“Ficamos muito, muito surpresos com o fato de que as diferenças eram nos homens, mas não nas mulheres”, diz Heidmann.
Brincando com os músculos
Experimentos subsequentes realizados pela equipe de Heidmann objetivaram observar mioblastos de camundongos conforme eles amadurecem em células musculares e mostraram que ambos os genes da synticin são ativos neste processo, e o bloqueio das proteínas reduz a fusão celular em mais de 40%. Estudos de cultura de células em ovelhas, cães e humanos mostraram reduções semelhantes na função de fusão do mioblasto quando os cientistas bloquearam a atividade da sinticina.
“Esta é a primeira indicação poderosa de que as proteínas do envelope retroviral desempenham um papel importante fora da placenta”, disse Cedric Feshot, um biólogo evolucionário da Universidade de Utah em Salt Lake City.
Heidmann enfatiza que as sinticinas não são as únicas proteínas importantes na fusão muscular e que seu grupo ainda não sabe por que essas proteínas estimulam o crescimento muscular em homens, mas não em mulheres. E se considerarmos que as sinticinas em camundongos são retiradas de vírus completamente diferentes dos humanos, Feshot aconselha a não assumir que elas são igualmente importantes para o desenvolvimento dos músculos humanos.
Ainda assim, diz ele, está claro que essas proteínas virais, espalhadas por todo o nosso genoma, são muito mais importantes do que qualquer um poderia imaginar.
“O que estamos vendo é provavelmente apenas a ponta do iceberg”, diz Feshot.
ILYA KHEL
