Duas equipes de cientistas descobriram, independentemente, que mesmo no início da atual epidemia de Ebola, o vírus sofreu mutação e começou a infectar melhor as células humanas.
O surto agudo da epidemia de Ebola, que começou em 2013 e varreu os países da África Ocidental, ainda não terminou, mas já intrigou especialistas. Anteriormente, a doença não afetava mais do que algumas centenas de pessoas, mas desta vez havia dezenas de milhares delas. O vírus atingiu grandes cidades e, a julgar pelos dados mais recentes, sofreu uma mutação rápida. Dois artigos publicados pela revista Cell falam sobre isso de uma vez.
A primeira publicação foi escrita por equipes de biólogos de Harvard, liderados por Pardis Sabeti, e por Jeremy Luban, da Universidade de Massachusetts. Eles analisaram os genomas dos vírus Ebola isolados de 1.489 pacientes africanos durante a epidemia de 2013-2016. Ele descobriu que em março de 2014, quando o problema começou a se estabelecer (e cerca de três meses após o primeiro caso ter sido relatado), duas cepas separadas puderam ser detectadas.
Em uma delas, um aminoácido foi substituído na glicoproteína do envelope viral - região necessária para sua interação com a membrana da célula hospedeira. Logo, o mutante substituiu completamente a cepa rival. Os autores não tiveram acesso para trabalhar com um vírus perigoso, então não puderam realizar experimentos diretos para descobrir se a cepa mutante é mais virulenta. No entanto, eles fizeram experimentos indiretos construindo análogos artificiais de vírus reais carregando os genes correspondentes de ambas as cepas. A forma mutante desse modelo infectou a cultura de células com muito mais eficiência do que a original.
Aproximadamente as mesmas conclusões foram alcançadas por pesquisadores europeus, os autores do segundo artigo - Jonathan Ball da Universidade de Nottingham, Etienne Simon-Loriere do Instituto Pasteur e seus colegas. Eles usaram seu próprio conjunto de amostras de sangue de 1.610 pessoas com febre, também descobrindo uma mutação na glicoproteína correspondente. Independentemente dos cientistas americanos, eles também fizeram experiências com vírus modelo, mas a equipe usou diferentes culturas de células.
Em particular, eles descobriram que, tendo sofrido mutação, o vírus piorou ao infectar as células de seu hospedeiro principal anterior, o morcego Hypsignathus monstrosus, mas melhorou em humanos. Os autores encontraram uma série de outras mutações que podem aumentar a virulência da nova cepa em relação aos humanos.
Ao mesmo tempo, os dois cientistas estão extremamente cautelosos quanto ao fato de que foram as mutações e o surgimento de uma nova cepa que causou um surto incomum da doença na África em 2013-2016. Talvez o papel principal tenha sido desempenhado pela primeira liberação registrada de uma febre rara e perigosa em grandes áreas metropolitanas, onde a propagação do vírus é muito mais rápida e muito mais difícil de limitá-la.
Sergey Vasiliev
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