Os cientistas descobriram 25 mutações genéticas devido às quais nossa espécie foi capaz de aumentar sua expectativa de vida.
Ana Vela morreu em Córdoba no final do ano passado, aos 116 anos. Ela era a pessoa mais velha da Europa, a terceira pessoa do planeta e um símbolo de longevidade na Espanha. Nosso país ocupa o segundo lugar depois do Japão em termos de expectativa de vida (ao nascer). Ana Vela não é excepção, há um número suficiente de pessoas a viver em Espanha, cuja idade já ultrapassou a marca do século. De acordo com o Instituto de Estatística da Catalunha, esta comunidade autônoma tem visto um aumento contínuo do número de habitantes nos últimos 35 anos, que é mais de 100 anos.
Mas o que influencia nossa expectativa de vida? Qual é o segredo da longevidade dessas pessoas que vivem até 120 anos?
E por que os humanos vivem tanto, enquanto nossos parentes evolutivos mais próximos, como os chimpanzés, vivem cerca de 50 anos?
Segundo pesquisadores do Instituto de Biologia Evolutiva (UPF-CSIC), do Centro de Regulação Genômica (CRG) da Universidade de Bristol e da Universidade de Liverpool, liderados por Icrea Arcadi Navarro, o segredo da longevidade está contido em 25 genes.
O estudo, publicado na revista Molecular Biology Evolution, examinou a relação entre a variação genômica e a expectativa de vida máxima entre diferentes espécies de primatas, incluindo humanos. Cientistas chegaram à conclusão de que temos mutações em genes associadas, por exemplo, à possibilidade de cicatrização de feridas, coagulação e tratamento de doenças cardiovasculares, o que, aparentemente, leva ao prolongamento da vida.
Segundo os cientistas, essas mutações são benéficas nos primeiros estágios da vida, porém, prejudiciais na velhice. Por exemplo, uma mutação que permite o acúmulo de cálcio pode ser benéfica para a formação óssea na juventude. No entanto, na velhice, uma grande quantidade de cálcio contribui para o desenvolvimento da aterosclerose.
Neste estudo, procura-se explicar a teoria científica, a chamada "pleiotropia antagônica", apresentada na década de 50 do século XX, que tentou responder a tais questões: por que há diferenças na expectativa de vida de diferentes espécies, por que os ouriços vivem até 200 anos, enquanto os ratos vivem apenas dois ou três anos?
Vídeo promocional:
De acordo com essa teoria, formulada por George Williams em 1957, certas variantes genéticas favorecem o indivíduo na juventude e têm efeitos colaterais negativos mais tarde na vida.
Dependendo das condições ambientais, ocorre uma seleção natural de mutações que são benéficas na fase inicial da vida, mas que se tornam prejudiciais com a idade.
Gerard Muntané, foi um dos primeiros cientistas a estudar este problema no Instituto de Pesquisa Médica. Virgili. Em um comunicado publicado, ele afirma que "há mutações que podem ter efeitos diferentes dependendo do estágio da vida: algumas são úteis para nós, outras com a idade, após o término da fase reprodutiva, nos prejudicam".
Este estudo é baseado em material publicado no ano passado na revista Nature Ecology, que também abordou questões relacionadas ao envelhecimento. Em particular, estamos falando de uma análise comparativa de dados genômicos sobre doenças humanas, na fase inicial de sua vida e na velhice.
“Vimos que existem mutações que protegem os jovens de doenças como o glioma infantil (tumor cerebral em crianças). Ao mesmo tempo, aumentam o risco de contrair outras doenças na velhice, diz Navarro. - Assim, comprovamos na prática a teoria de George Williams. Após a obtenção dos resultados, gostaríamos de continuar as pesquisas e descobrir se esses genes estão diretamente relacionados ao envelhecimento.”
Para tanto, os cientistas decidiram estudar e comparar os genes de diferentes espécies de primatas. Do ponto de vista da biologia evolutiva, os primatas são muito interessantes porque, apesar de seu parentesco muito próximo com os humanos, existem profundas diferenças entre as espécies em termos de expectativa de vida.
De todas as espécies estudadas, apenas os humanos e dois tipos de macacos vivem mais do que seu ancestral comum, do qual descendem há três milhões de anos. Segundo os autores do estudo, isso prova que o processo de aumento da expectativa de vida foi, em termos evolutivos, relativamente rápido.
Como as mutações encontradas estão associadas a processos típicos do envelhecimento celular, os pesquisadores acreditam que os resultados do estudo podem ajudar no desenvolvimento de novas terapêuticas para o tratamento de doenças associadas ao envelhecimento, além de demonstrar o potencial de uma abordagem evolutiva da medicina.
Os pesquisadores também alertam que os mecanismos individuais de envelhecimento em humanos e ratos são muito diferentes. Os ratos são mais comumente usados para estudar as causas do envelhecimento.
“Temos que ter muito cuidado em nosso trabalho para ter uma ideia clara de como os resultados de nossas pesquisas podem ser usados como modelo”, disse Navarro.
O cientista admitiu que ainda não foi possível estabelecer por que "homo sapiens" e primatas têm o mesmo conjunto de 25 mutações que lhes permitem prolongar a vida. Também não há resposta para esta pergunta: "Que fator desempenhou um papel decisivo no prolongamento de nossa vida em comparação com nossos ancestrais?"
“Ainda não temos uma resposta para essa pergunta, há apenas especulação”, disse Navarro.
“Talvez isso se deva ao fato de que nos tornamos dominantes em nosso ambiente. Nossa espécie começou a viver e trabalhar em grandes grupos. Em tempos difíceis, as pessoas se defendiam e vinham ajudar. Tudo isso contribuiu para o aumento da expectativa de vida. Se antes morriam aos 20, depois aos 40”, disse Navarro.
É claro que o movimento seletivo em direção ao período ideal de nossa vida foi acompanhado por ajustes na atividade vital de nosso corpo. Ao contrário dos gorilas e chimpanzés, os humanos passaram por mudanças ambientais radicais que podem ter levado a um aumento em nossa expectativa de vida.
“O fator social também se sobrepôs ao movimento eleitoral, graças à 'engenharia' não morremos aos 60 anos de embolia, mesmo que tenhamos mutações nocivas que estão predispostas a isso”, disse Rivero Navarro.
Cristina Saez
