Uma equipe internacional de cientistas estabeleceu a existência no corpo do rato de um sistema de uma espécie de "minicérebros", capaz de suprimir a sensação de dor bloqueando a excitação de neurônios individuais. Se for possível confirmar que existem mecanismos semelhantes no corpo humano, isso levará à criação de novos analgésicos eficazes.
Os conceitos modernos dizem que a sensação de dor ocorre quando o sistema nervoso central (medula espinhal e cérebro) percebe certos sinais. No entanto, em um novo estudo, os cientistas conseguiram comprovar que o sistema nervoso periférico desempenha um papel importante nesse processo.
O sistema nervoso periférico inclui os nervos cranianos que se ramificam do cérebro, bem como os nervos espinhais ou espinhais que se originam na coluna. Uma das principais tarefas do sistema nervoso periférico é fornecer comunicação entre o corpo e o mundo exterior. O principal papel nesse processo pertence aos neurônios sensoriais, que são chamados de aferentes. Eles transmitem informações ao sistema nervoso central a partir de receptores localizados nos órgãos dos sentidos.
Ao mesmo tempo, o corpo também contém neurônios especializados ou nociceptores, que são ativados apenas quando os estímulos podem danificar ou danificar os tecidos do corpo humano. Eles estão localizados em órgãos internos ou na pele e são ativados quando a influência externa ultrapassa um certo limiar de excitabilidade. Depois de receber um sinal de um efeito perigoso dos nociceptores, o sistema nervoso central processa esse sinal e dispara respostas somáticas, autonômicas e comportamentais que fornecem respostas adaptativas a estímulos dolorosos.
Os impulsos da dor são transportados pelos neurônios sensoriais para uma parte específica do cérebro chamada tálamo. É uma espécie de posto de teste em que ocorre o processo de redistribuição da informação que vem dos sentidos. O tálamo contém vários núcleos. No caso dessa informação sobre a dor, antes de entrar no córtex sensorial dos hemisférios cerebrais, entra em núcleos sensoriais específicos, e então a pessoa pode determinar exatamente onde está com dor. No caso de a informação passar por núcleos inespecíficos, a dor é surda e mal localizada.
Os impulsos entram em núcleos sensoriais específicos por meio de fibras mielínicas e em núcleos inespecíficos, respectivamente, por meio de fibras não mielínicas. O primeiro método foi denominado neospinotalâmico e é mais jovem em termos de evolução.
Em uma das publicações científicas especializadas em 1965, a obra do psicólogo canadense Ronald Melzak foi publicada em coautoria com o neurocientista Patrick Wall. No artigo, os autores tentaram formular uma teoria das portas de controle. Segundo os cientistas, o impulso é transmitido pelos neurônios sensoriais da medula espinhal não apenas às células que levam ao tálamo, mas também aos neurônios inibitórios, que impedem o avanço do sinal. No caso de a força do impulso de dor ser poderosa o suficiente, os neurônios inibitórios são bloqueados e o sinal entra no cérebro. Ao mesmo tempo, a excitação desses neurônios ocorre no caso de receber outros tipos de impulsos por toque, vibração ou pressão. Quanto mais a pessoa sente pressão ou toque, mais a dor diminui.
No sistema nervoso periférico, existem circuitos lógicos semelhantes. Certas partes da medula espinhal incluem não apenas fibras C e Aδ, mas também fibras Aβ que conduzem impulsos que não causam dor. Eles bloqueiam as funções dos nociceptores, impedindo a passagem dos sinais, ou tudo acontece exatamente ao contrário. A teoria da porta de controle explica, portanto, como as sensações de dor podem ser reduzidas. Por exemplo, se você esfregar um local machucado, o desconforto diminui. A estimulação elétrica anestésica é baseada neste princípio, que é realizada por meio de eletrodos.
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Além disso, Melzak sugeriu que o próprio cérebro é capaz de controlar a sensação de dor. Devido à ativação do aqueduto silviano, ocorre analgesia, que provoca a ativação das vias nervosas descendentes, que suprimem a excitação dos nociceptores da medula espinhal. O cérebro pode determinar quais impulsos de dor precisam ser respondidos e quais podem ser ignorados.
Em um novo estudo, publicado há relativamente pouco tempo, os cientistas tentaram provar que os nódulos nervosos do sistema periférico também podem controlar a transmissão dos impulsos de dor. Esses nós, chamados de gânglios do sistema periférico, são agrupamentos de neurônios que desempenham funções específicas, no caso, sensoriais. Os pesquisadores descobriram que, nos gânglios, as células nervosas estão envolvidas na síntese de proteínas necessárias para a síntese de um aminoácido especial GABA.
O ácido γ-aminobutírico ou GABA é o neurotransmissor mais importante do sistema nervoso central, que desempenha a função de inibição. Quando esse ácido atinge o local de contato dos neurônios, ocorre o bloqueio do impulso entre essas células. Antes, acreditava-se que esse ácido era característico apenas do sistema nervoso central, mas agora ficou óbvio que ele também desempenha funções de neurotransmissor no sistema nervoso periférico. Como observa Nikita Gamper, os gânglios são uma espécie de "minicérebros" que decidem se devem enviar sinais de dor para o cérebro ou bloqueá-los.
Estudos em ratos mostraram que o ácido aminobutírico reduz drasticamente o nível de dor inflamatória e neuropática. No entanto, não está claro se algo semelhante existe no corpo humano. Se tal sistema existir, permitirá aos cientistas aplicá-lo no desenvolvimento de novos medicamentos para o alívio da dor.
