O cérebro dos animais pode ajudar a testar hipóteses sobre a causa da doença.
A doença de Alzheimer é considerada a forma mais comum de demência. Segundo a Organização Mundial da Saúde, em 2015 havia quase 30 milhões de pessoas com esse diagnóstico no mundo. Mudanças cerebrais como as que indicam Alzheimer não são encontradas apenas em humanos. Por exemplo, um estudo dos genes do lêmure rato cinza ajudou a revelar algumas características da influência das repetições do DNA Alu no risco de desenvolver a doença.
Os autores do novo estudo, aceito para publicação na revista Neurobiology of Aging, descobriram os primeiros sinais da doença de Alzheimer no cérebro de chimpanzés. Para fazer isso, eles analisaram postumamente os cérebros de 20 macacos idosos com idades entre 37 e 62 anos. Em média, na natureza, os chimpanzés vivem até 33-37 anos, em cativeiro eles podem viver até 70.
As principais características da doença em humanos são o aparecimento de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares nos tecidos cerebrais.
As placas amilóides se formam quando aglomerados de peptídeo Aβ42 formam dobras beta planas. Os emaranhados neurofibrilares são compostos de proteína tau superfosforilada. Esta proteína está associada ao trabalho dos microtúbulos intracelulares. A fosforilação excessiva torna a proteína insolúvel e ela não pode mais realizar suas tarefas. Com a proliferação de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares, menos células cerebrais são capazes de funcionar normalmente.
As placas e estruturas que precedem a formação de emaranhados neurofibrilares foram encontrados no cérebro de 12 de 20 macacos. Ao mesmo tempo, como no ser humano, com a idade, o cérebro acumula cada vez mais manifestações da doença. Os pesquisadores examinaram várias regiões do cérebro de cada macaco: o córtex pré-frontal (campos de Brodman 9 e 10), o giro temporal médio (campo 21) e as regiões do hipocampo CA1 e CA3.
Os cientistas não estão convencidos de que essas manifestações afetam as habilidades cognitivas dos macacos da mesma forma que nos humanos. Durante a vida desses chimpanzés, nenhum teste especial foi realizado. No entanto, este e outros estudos de cérebros de animais podem ajudar a confirmar ou refutar a hipótese de que as placas amilóides e os emaranhados neurofibrilares não são uma causa, mas um “efeito colateral” da doença.
Natalia Pelezneva
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