À primeira vista, o metal quente de um bule e um cubo de gelo não têm nada em comum. Mas esses dois objetos podem ser dolorosos. O forte calor e o forte frio têm um efeito extremamente desagradável na pele humana - sabemos disso desde a infância. Mas o que aprendemos mais recentemente é que o cérebro percebe esses extremos de temperatura quase da mesma maneira. Freqüentemente pensamos que é a pele - e os nervos que ela contém - que são diretamente responsáveis pelo sentido do tato, mas o que os biólogos chamam de "sistema somatossensorial" na verdade inclui uma gama mais ampla de sentidos.
Dentre eles, é claro, está o toque propriamente dito, ou seja, o reconhecimento de estímulos mecânicos da pele, mas também a propriocepção, ou seja, a capacidade de sentir a orientação e a posição do corpo, e a nocicepção, que é responsável pela capacidade do corpo de identificar estímulos nocivos. Sentir dor é a resposta do corpo à nocicepção.
Quer o estímulo da dor seja mecânico, químico ou térmico, a nocicepção nos avisa para nos livrarmos dele. Coloque sua mão no fogo e você sentirá uma sensação de queimação que fará seu corpo puxar sua mão para fora do fogo o mais rápido possível. Esta não é a sensação mais agradável - dor - mas prova que seu corpo está tentando mantê-lo seguro. Se você perder a capacidade de sentir dor, será muito ruim.
"O princípio básico", diz o neurocientista York Grundle da Duke University, "é que os neurônios sensoriais que são encontrados por todo o corpo têm um conjunto de canais que são ativados diretamente por temperaturas quentes ou frias." Ao estudar ratos geneticamente modificados nos últimos quinze anos, os cientistas conseguiram provar que esses canais - proteínas embutidas nas paredes dos neurônios - estão diretamente envolvidos na percepção da temperatura.
O canal TRPV1 mais estudado responde ao calor intenso. O TRPV1 geralmente não é ativado até que o estímulo atinja 42 graus, o que humanos e ratos geralmente consideram terrivelmente quente. Assim que sua pele atinge esse limiar, o canal é ativado, ativa todo o nervo e um sinal simples é transmitido ao cérebro: oh!
“Com o frio, em princípio, os mesmos mecanismos se aplicam”, explica Grundle, exceto que existe uma proteína chamada TRPM8, que é ativada quando acaba de ficar frio, não necessariamente muito frio.
Resta TRPA1, que é talvez a classe menos estudada dessas proteínas. Embora os pesquisadores tenham descoberto que ele é ativado em resposta a estímulos extremamente frios, não está claro se ele está envolvido no próprio processo de detecção desses estímulos.
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Juntas, essas três proteínas - TRPV1, TRPM8 e TRPA1 - permitem que a pele detecte temperaturas em uma faixa e o corpo responda de acordo. E por serem nociceptores, a função dessas proteínas é ajudá-lo a evitar certas temperaturas, e não procurá-las. Camundongos com versões defeituosas do receptor TRPM8, por exemplo, não evitavam mais temperaturas frias. Isso significa que os ratos - e talvez nós - não estão procurando ativamente por temperaturas agradáveis. Em vez disso, evitam ativamente calor e frio extremos, preferindo um ambiente quente e calmo.
Embora os cientistas tenham identificado os limites térmicos nos quais esses receptores TRP se tornam ativos, isso não significa que eles não possam ser modulados. Afinal, um banho quente pode ser insuportavelmente quente se você não estiver queimado de sol. "Foi demonstrado que isso se deve à inflamação da pele que sensibiliza o canal TRPV1", diz Grandl, "reduzindo o limite no qual esses nervos transmitem dor ao cérebro".
Mas a temperatura não é a única coisa que ativa esses receptores; plantas também. Não deve ser surpresa para você que o TRPV1, que é ativado por calor extremo, também é ativado pela capsaicina, que dá tempero à pimenta. E o TRPM8 responde ao poder de resfriamento do mentol, que é encontrado nas folhas de hortelã. O TRPA1 também é chamado de "receptor de wasabi" devido ao fato de ser ativado pelos componentes pungentes da mostarda.
Como as plantas desenvolveram substâncias químicas que ativam os receptores, geralmente ativados pela temperatura? O biólogo molecular da Universidade de Washington Ajay Dhaka explica que a capsaicina não faz nada com o TRPV1 em peixes, aves ou coelhos, mas ativa o mesmo receptor em humanos e roedores. “As plantas podem ter desenvolvido capsaicina para que alguns animais não comessem, eles as deixassem sozinhas”, mas as plantas eram comestíveis para outras criaturas. É possível que mecanismos semelhantes tenham levado à evolução do mentol e da mostarda.
Em outras palavras, essa curiosa relação entre plantas e temperaturas pode refletir a profunda história evolutiva das plantas, e não dos animais. As plantas podem ter encontrado uma maneira de hackear as capacidades de detecção de temperatura de nossos corpos e, então, adulterar componentes ativadores do receptor da dor.
Portanto, o fato de estarmos suando, comendo adjika com raiz-forte, não está associado a nenhuma propriedade inerente à pimenta, mas apenas ao fato de que a capsaicina e o calor ativam os nervos da pele da mesma forma.
Usando um receptor sintonizado com estímulos nocivos, essas plantas encontraram uma maneira sorrateira de evitar o destino de serem devoradas … até que encontramos uma maneira de saborear a comida picante e dolorosamente escaldante e colocar mostarda em tudo. Portanto, da próxima vez que você perceber que está sendo literalmente dilacerado por um poderoso pimentão, pare um momento e considere que o que está acontecendo é o resultado de milhões de anos de batalha evolutiva entre plantas e animais. Batalhas em que parecemos estar vencendo (mas isso não é certo).
ILYA KHEL
