Nossa visão, como todos os outros sentidos, é maleável e variável dependendo da experiência. Tomemos, por exemplo, aqueles casos em que pessoas privadas de um sentido experimentam um aumento compensatório em outros - por exemplo, em cegos, os sentidos do tato e da audição são aguçados. Com a ajuda de métodos modernos, os neurocientistas provaram de forma convincente que os circuitos neurais do cérebro mudam fisicamente: os centros sensoriais são reorganizados em busca de um equilíbrio efetivo entre as possibilidades dos recursos neurais disponíveis e as demandas colocadas sobre eles pelas impressões sensoriais recebidas. A pesquisa sobre esse fenômeno mostra que algumas zonas sensoriais têm uma tendência natural para certas funções, mas também demonstram claramente a plasticidade do cérebro em desenvolvimento.
Considere um rato que é cego de nascença, digamos devido a danos em ambas as retinas. Conforme ela cresce, você a ensina a percorrer o labirinto. Então você danifica levemente o córtex visual dela. Você novamente lança o rato no labirinto e compara o tempo que levou antes e depois da operação. Em princípio, danos ao córtex visual não devem afetar a capacidade de um rato cego de navegar em um labirinto. Mas a descoberta experimental clássica feita por Carl Lashley e seus colegas décadas atrás é que o rato se sai pior na tarefa: aparentemente, seu córtex visual é investido no processo, embora não saibamos exatamente como.
Na mesma época, os médicos relataram dois tipos de cegueira do desenvolvimento. Na primeira variante, um paciente cujo um dos olhos era cego de nascença devido a cataratas ou uma doença rara da pálpebra, após a eliminação desse problema anatômico, ainda permanecia cego ou quase cego para esse olho - algo impedia que suas vias nervosas se conectassem corretamente. A segunda opção envolvia crianças com estrabismo congênito: quando cresciam, um dos olhos muitas vezes parava de funcionar - o chamado "olho preguiçoso", cientificamente - ambliopia. O olho não fica realmente cego - sua retina está funcionando - mas a pessoa não o vê.
Os pioneiros da visão David Hubel e Thorsten Wiesel, que descobriram os princípios do processamento de imagens no córtex visual (e receberam o Prêmio Nobel por isso), em experimentos com animais, esclareceram a base neurológica da ambliopia. As sinapses que conectam as células retinianas ao sistema nervoso central são bastante maleáveis durante um período crítico no início da vida. Se os neurônios corticais recebem muitas informações de um olho e não recebem do outro, os axônios que representam o primeiro olho capturam todos os espaços sinápticos nos neurônios corticais. Ao mesmo tempo, o segundo olho permanece funcional, mas sem conexões com os neurônios do córtex.
Em circunstâncias normais, as imagens de ambos os olhos são registradas quase perfeitamente, e o mesmo ponto na cena visual estimula um grupo de neurônios corticais. Mas quando Hubel e Wiesel "torceram" artificialmente os olhos de animais jovens com um prisma que alterou a imagem visível, as imagens dos dois olhos não convergiram adequadamente para o mesmo destino cerebral. Com estrabismo, uma pessoa vê duas imagens separadas e contraditórias. O cérebro é forçado a escolher um olho. Ao mesmo tempo, as conexões do segundo são suprimidas - primeiro temporariamente, depois permanentemente, e o olho torna-se funcionalmente cego.
Outro experimento engenhoso demonstra um tipo diferente de reorganização das reações corticais. O "mapa" retinal é disposto no córtex visual - é claro, ele é distorcido pela ondulação da superfície do córtex; no entanto, é fácil garantir que pontos vizinhos na retina sejam projetados em pontos vizinhos no córtex visual, organizando uma espécie de mapa visual da cena nele. Charles Gilbert, da Universidade Rockefeller, queimou sem dor um minúsculo orifício na retina de um macaco com um laser, sem dor, depois o gravou no córtex visual para ver como o mapa cortical reagiu. No início, havia um buraco nele, correspondendo ao buraco na retina. Mas depois de um tempo, áreas adjacentes do córtex se moveram e ocuparam o espaço vazio: áreas vizinhas da retina agora se comunicavam com neurônios corticais, que normalmente reagiriam à área danificada.
Isso não significa que a visão da área danificada da retina foi restaurada. Se sua retina for afetada, você nunca verá nada destruído - agora você tem um ponto cego. Mas mesmo que o cérebro seja incapaz de compensar o buraco na retina, a área ao redor "possuirá" mais neurônios corticais do que antes. Podemos dizer que a natureza impede assim a ociosidade cortical: a eterna inatividade de uma seção do córtex que deixou de receber sinais de uma fonte natural é um luxo inadmissível, de modo que com o tempo começa a fornecer funcionalmente conexões intactas.
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Fortes evidências de plasticidade cerebral vieram de varreduras da atividade cerebral de pessoas que nasceram cegas. Quando os voluntários cegos no scanner usaram seus dedos para ler Braille, o córtex visual primário do cérebro, que normalmente processa os sinais visuais, estava ativo. De alguma forma, o processamento da informação tátil ocupou um centro visual não utilizado.
Outro exemplo notável são os violinistas. Ao tocar o violino, você faz movimentos amplos com uma mão, curvando-se ao longo das cordas e uma série de movimentos muito sutis com a outra mão, pressionando as cordas em pontos bem definidos no pescoço - muito rápido se você for um bom violinista e surpreendentemente rápido se você for uma estrela. Um desafio extraordinário para velocidade e precisão! Os violinistas profissionais praticam esses movimentos por muitas horas todos os dias. E isso se reflete na localização física das conexões em seu cérebro. Os movimentos dos dedos são controlados por uma área específica do cérebro, e nos violinistas ela se expande - devido ao tecido cerebral vizinho com funções próprias. Mas isso só é verdade para a barra. A mesma área do outro lado do cérebro que controla a mão curvada não se expande, porque os movimentos dessa mão são relativamente grosseiros.
A situação oposta - privação em vez de uso excessivo - também foi estudada em laboratório. Gatos criados no escuro perderam a capacidade de combinar corretamente as imagens de ambos os olhos. Outros gatos foram criados em tais condições em que viam apenas listras verticais ou horizontais: no córtex visual primário, eles tinham um número anormalmente grande de neurônios sintonizados na vertical e na horizontal, respectivamente. Outro grupo de gatos cresceu em uma sala escura iluminada por flashes de luz muito curtos: tais animais podiam ver, mas não percebiam o movimento, já que suas retinas não tinham tempo para registrar os movimentos dos objetos durante os flashes e não havia neurônios em seu córtex que reagem seletivamente ao movimento em direções diferentes.
Tudo isso indica a maleabilidade dos sistemas sensoriais emergentes. Mas e se uma pessoa crescer sem visão alguma? O neuropsicólogo Donald Hebb previu que a visão pode ser amplamente aprendida. As percepções complexas são formadas por meio da experiência, por associação e, em sua opinião, isso deve acontecer desde cedo, antes que o cérebro perca a capacidade de formar novos conjuntos necessários. Basicamente, sua ideia estava correta: depende muito mesmo da experiência visual. No entanto, a conclusão de que isso ocorre em uma idade jovem parece ser apenas parcialmente correta.
A evidência vem de experimentos com pessoas que nasceram cegas e mais tarde dotadas de visão. Pavan Sinha, do Massachusetts Institute of Technology, durante uma visita à sua terra natal, soube que cerca de 300 mil crianças com catarata congênita densa vivem em aldeias da Índia. Nessas crianças, o cristalino do olho é substituído por um tecido fibroso turvo. Uma catarata permite que a luz passe e permite distingui-la da escuridão, mas não há necessidade de falar sobre como olhar os detalhes. Combinando de maneira brilhante a ciência com o humanismo, Sinha organizou um programa para encontrar e transportar essas crianças para Nova Delhi, onde cirurgiões em um hospital moderno substituíram suas lentes por análogos artificiais (a mesma operação de catarata é feita para muitos idosos).
A equipe de Sinha testou a visão de pacientes jovens antes da cirurgia, imediatamente após a cirurgia e meses ou anos depois. Após a remoção da catarata, a visão das crianças não se recuperou rapidamente. No início, o mundo parecia nebuloso e vago para eles. Mas com o tempo, eles começaram a ver com clareza e, depois de alguns meses, já podiam distinguir detalhes, e não apenas distinguir a luz das trevas. Muitos agora podiam andar sem bengala branca, andar de bicicleta em uma rua movimentada, conhecer amigos e familiares, ir à escola e fazer outras atividades para deficientes visuais.
No entanto, eles parecem nunca ter alcançado uma visão perfeita. Sua gravidade permaneceu abaixo do normal mesmo após meses de treinamento. Um paciente disse que conseguia ler as manchetes dos jornais, mas não as letras miúdas. Outros tiveram dificuldade com tarefas visuais específicas, como reconhecer duas formas sobrepostas separadamente. Assim, a visão pode ser restaurada, mas a plasticidade do sistema visual não é ilimitada.
Outra evidência disso é o trabalho de áreas especiais do lobo temporal inferior que respondem exclusivamente aos rostos como estímulo visual - as chamadas "manchas faciais" (zonas faciais fusiformes). O fato de serem encontrados de forma estável nos mesmos lugares em pessoas (ou macacos) diferentes sugere que estão naturalmente embutidos no cérebro. Conforme as crianças indianas aprenderam a ver, sua atividade cerebral sofreu mudanças: imediatamente após a retirada da catarata, a reação aos estímulos visuais, incluindo imagens de rostos, era desordenada, espalhada por todo o córtex cerebral, mas logo foi substituída por uma série de pontos que estavam localizados em suas posições normais … Isso mostra que o cérebro sabia de antemão onde deveriam estar as manchas faciais e indica uma certa predeterminação das estruturas visuais.
Finalmente, em 2017, Margaret Livingston e outros na Harvard Medical School publicaram os resultados de um experimento sólido e elegante sobre a plasticidade neural sensorial. Eles criaram macacos desde o nascimento de uma maneira que nunca viram rostos. Nem humano, nem macaco, nem qualquer outra pessoa. Os macacos eram cuidados com amor, mas os experimentadores sempre usavam uma máscara de soldagem para se comunicar com eles.
Caso contrário, os macacos cresceram em um mundo visual completamente normal: eles podiam ver tudo em sua gaiola e no resto da sala; podia ver o torso, braços e pernas do experimentador; podia ver a mamadeira com a qual foram alimentados. Eles podiam ouvir os sons usuais de uma matilha de macacos. A única coisa que eles não conseguiam ver eram os rostos. Os macacos desenvolveram-se normalmente, na maior parte, e quando foram introduzidos no rebanho, eles começaram a se comunicar com seus parentes e se integraram com sucesso na sociedade dos macacos.
Os experimentadores testaram a atividade cerebral dos macacos, apresentando-lhes vários estímulos visuais, incluindo rostos. Como você deve ter adivinhado, eles cresceram sem manchas faciais no cérebro. É digno de nota que aquelas áreas do lobo temporal, que normalmente serviriam para reconhecimento facial, ao invés disso, reagiram às imagens das mãos. Em um ambiente social normal, os objetos visuais mais importantes para um primata são rostos. Os rostos indicam raiva, medo, hostilidade, amor e todas as outras informações emocionais importantes para a sobrevivência e a prosperidade. Aparentemente, o segundo detalhe ambiental mais importante para um primata são as mãos: as próprias mãos dos macacos e as mãos dos experimentadores que os alimentaram e criaram.
Embora suas manchas “faciais” tenham se tornado “domesticadas”, essa substituição acabou sendo plástica até certo ponto. Cerca de seis meses depois que os macacos finalmente puderam ver os rostos dos experimentadores e de outros macacos, os neurônios nessas áreas do cérebro gradualmente recuperaram a receptividade aos rostos. Obviamente, os rostos transmitem tantas informações importantes que são capazes de recapturar áreas do cérebro que foram previamente capturadas pelas mãos.
Trecho do livro "We Know It When We See It", do neurocientista e oftalmologista americano Richard Masland (1942–2019)
